접골탕 vs 접골탕2.0 골절 회복 효과 비교



골절 이후 회복기에 한약 치료로 골유합 속도를 높이고자 하는 분들이 많아졌습니다. 대표적인 한약으로 접골탕 2.0이 있습니다. 이번 글에서는 기존 접골탕과 접골탕 2.0의 골절 회복 속도를 비교한 논문을 소개해 드리겠습니다.

 

골절 회복 단계

 

골절 회복은 염증기, 복원기, 재형성기 이렇게 3단계로 이루어 집니다. 처음 염증기는 골절 직후 혈종이 형성되고, 염증 반응을 통해 손상된 세포를 청소하며 치유를 위한 기초 공사를 시작하는 시기입니다. 복원기는 흔히들 골진이라고 부르는 '가골(임시 뼈)'이 생기는 시기입니다. 말랑한 연성 가골이 점차 단단한 경성 가골로 변하며 뼈 사이를 연결하고 골절이 치유되는 단계입니다. 마지막 재형성기는 가골이 원래의 튼튼하고 매끄러운 뼈 구조로 리모델링되며, 뼈의 강도를 완전히 회복하는 최종 단계입니다.

 

 

 

접골탕 2.0의 특징

 

본 연구는 골절 실험 모델에서 기존의 접골탕(JGT)과 새롭게 조성된 접골탕 2.0(JGT 2.0)의 투여가 골절 회복 과정에 미치는 영향을 엑스레이(X-ray) 분석과 조직학적 검사를 통해 비교 평가하였습니다.

먼저 두 처방의 구성 차이를 살펴보면, 접골탕 2.0은 기존 처방에서 독성 우려가 있는 한약재를 제외하고 골다공증 및 골 재생에 효과적인 한약재는 더 보강하여 안전성과 효능을 동시에 개선한 것이 특징입니다.

 

접골탕 vs 접골탕 2.0

 

골절 회복의 핵심 지표인 뼈 사이 간격(Bone gap) 변화를 보면, 골절 직후 1주일간은 염증 반응으로 인해 모든 그룹에서 뼈 세포의 흡수가 일어나며 간격이 벌어지는 양상을 보였습니다. 그러나 2주 차부터 접골탕 2.0군은 대조군에 비해 유의미하게 간격을 좁히며 회복이 진행되었으며, 4주 차에 이르러서는 골 길이 성장 수치가 0.77 ± 0.18 um를 기록하여 기존 접골탕(0.39 ± 0.33 um)보다 높은 회복 속도를 나타냈습니다. 약을 전혀 복용하지 않은 대조군이 여전히 -0.32 ± 0.29 um로 간격 회복에 어려움을 겪는 것과 비교하면 접골탕 2.0의 회복 속도는 대조군 대비 약 3배에 달하는 것으로 확인되었습니다.

 

 

 

 

또 다른 지표인 가골(Callus) 형성 측면에서도 접골탕 2.0이 더 우수했습니다. 골절 부위를 연결해주는 가골의 길이는 4주 차 측정 결과, 접골탕 2.0군이 약 380um로 나타나 높은 형성량을 보였으며, 이는 대조군의 150um 대비 2.5배 증가한 수치입니다. 조직학적 분석 결과, 접골탕 2.0군은 기존 처방보다 연성 가골을 더 빠르게 생성하고 최종적으로 더 크고 성숙한 골 조직을 발달시키는 것으로 나타났습니다

결론적으로 접골탕 2.0은 기존 처방에 비해 초기 염증기를 신속히 종료시키고 대조군 대비 가골 형성을 2.5배 빠르게 촉진함으로써, 뼈 사이 간격을 메우고 뼈를 재생시키는 치유 능력이 향상되었음이 입증되었습니다.

 

자료 출처 : The Effect of Jeopgol-Tang 2.0 on Recovery of Bone Fracture in Sprague-Dawley Rats

 

접골탕 골절 치료 성과

 

위에서 소개한 논문에도 경희다복한의원에서는 접골탕 복용으로 지연유합 환자를 치료하여 SCI 저널에 치료 성과를 발표하였습니다. 지연유합이란 골절 이후 회복이 처음 예상했던 것 보다 느려 3개월이 지나도 골절 회복이 완전하지 않은 상태로 불유합 가능성도 높은 상태입니다.

 

구체적으로 살펴보면 발등뼈 골절 후 6개월간 가골 형성이 없던 30세 여성 환자는 접골탕 복용 3개월 만에 뼈가 연결되는 가교 형성이 확인되어 핀을 제거할 수 있었습니다. 또한 대퇴골 골절 후 지연유합 판정을 받고 재수술을 고민하던 58세 여성의 경우, 약 복용 1개월 만에 골 유합 신호가 나타나기 시작해 결국 수술 없이 완전한 회복에 이르렀습니다. 65세 남성 환자 역시 골절 6개월까지 지연되었던 상태가 투여 2개월 후 가골 형성이 뚜렷해지며 정상적인 보행이 가능해졌습니다.

 

이러한 골절 회복 촉진 효과는 접골탕 2.0의 베타 시토스테롤과 노다케인 성분이 PI3K-Akt 경로 활성화를 통해 이루어지는 것으로 분석되었습니다.